动物模型有助于认识疾病的本质在临床上研究疾病的本质难免带有一定局限性。许多病原体除人以外也能引起多种动物的感，其症状体征表现可能不完全相同。但是通过对人畜共患病的比较，则可以充分认识同一病原体给不同机体带来的各种危害，使研究工作上升到立体的水平来揭示某种疾病的本质。因此，一个好的疾病模型应具有以下特点:①再现性好，应再现所要研究的人类疾病，动物疾病表现应与人类疾病相似。②动物背景资料完整，生命周期满足实验需要。③复制率高。④专一性好，即一种方法只能复制出一种模型。应该指出，任何一种动物模小鼠肾纤维化（UUO）模型建立。湖北脑定位动物模型实验室
动物模型很多模型在组织病理上的变化与临床NASH很相似，但是肝脏的代谢、转录特点可能并不一致。因此动物模型不应在组织学上还应该在蛋白质组、脂质组和转录组等基础上评估模型与临床疾病的相关性。其中一些转录组特征包括免疫信号、脂质代谢、糖代谢改变。正常小鼠（比如C57/BL6）给予蛋氨酸-胆碱缺乏饮食（MCD）和胆碱缺乏、L-氨基酸补充（CDAA）的饮食可以形成与NASH相似的病理组织如肥胖、炎症、纤维化。然而，胆碱缺乏饮食诱导的模型与临床NASH发病机制无关，因为胆碱缺乏会阻止肝脏脂质合成通路。江苏兔动物模型好的动物模型能够较好地模拟疾病状态，为的研究提供可能。
小鼠背部去毛（1.5x1.5cm），取配制好的1%的TNBS溶液150μL均匀涂抹在去毛位置，七天后，动物称重并标记，小鼠麻醉后使用1ml注射器通过软管将100μL的1%TNBS缓慢注射进入小鼠直肠内（软管插入直肠的长度大约4cm），小鼠倒立保持约1min，然后将动物放置回笼内，造模后持续观察动物状态，通过DAI评分判定动物成模情况。噁唑酮（Oxazolone）诱导的炎症性肠病（一）实验动物本模型可用大、小鼠实验动物造模，主要介绍在小鼠上的造模过程。8周龄，24g体重的SJL/J小鼠（二）试剂耗材
基于表型的药物开发(PBDD)：目前已重新替代药物发现平台，该方法更加依赖于动物模型和TBDD的药物鉴定和发现结果，之后进行二次筛选。（2）基于靶标的药物开发(TBDD)：明确药物作用的特定分子靶标，大多数药物在开发适应症时常采用此方法。临床前动物实验（标准实验室物种、菌株和实验动物）研究可为临床研究提供技术和科学基础，是发现和开发药物的基础，有助于改善人类健康。同时，新模型的开发和现有模型的改进也十分重要，如在基因靶标识别和验证、药物开发中CRISPR-Cas9的应用，计算生物学，药物筛选模型中的无脊柱动物等等。睾丸去势致骨质疏松大鼠模型。
型都不能全部复制出人类疾病的所有表现，动物毕竟不是人体，模型实验只是一种间接性研究，只可能在一个局部或一个方面与人类疾病相似。所以，模型实验结论的正确性是相对的，终还必须在人体上得到验证。复制过程中一旦发现与人类疾病不同的现象，必须分析差异的性质和程度，找出异同点，以正确评估。折叠编辑本段分类折叠按产生原因分类(一)自发性动物模型(SpontaneousAnimalModels)是指实验动物未经任何有意识的人工处置，在自然情况下所发生的疾病。包括突变系的遗传疾病和近交系的疾病模型。突变系的遗传疾病很多，可分为代谢性疾病、分子疾病和特种蛋白质合成异常性疾病。如无胸腺裸鼠、肌肉萎缩症小鼠、肥胖症小四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型。上海乳鼠动物模型实验
长期摄入酒精致慢性酒精性肝病，建立酒精肝大鼠模型。湖北脑定位动物模型实验室
方法在动物身上诱发出来，因此大家十分重视对自发的动物疾病模型的开发，有的学者甚至对狗、猫的疾病进行大规模的普查，以发现自发性疾病的病例，然后通过遗传育种，将这种自发性疾病模型保持下来，并培育成具有特定遗传性状的突变系，以供研究。许多动物遗传病的模型就是通过这样的方法建立的。在这方面小鼠和大鼠的各种自发性疾病模型开发和应用得多。这类模型在遗传病、代谢病、免疫缺陷病、内分泌疾病和等方面的应用正日益增多。(二)诱发性或实验性动物模型(ExperimentalAnimalModels)实验性动物模型是指研究者通过使用物理的、化学的和生物的致病因素作用于动物，造成动物组织、或全身一定的损害，湖北脑定位动物模型实验室
