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AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物，近年来，同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起，成为一颗冉冉升起的新星。在2021年，新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验，招募多达42位健康成年人，他们连续7个月服用AKG复合补充剂，惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效，不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长，我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明，人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一，且无法从食物中补充。在老年人中，肌肉质量的减少可能导致肌肉减少症，增加跌倒和骨折的风险。AKG有助于维持肌肉质量和功能。美国第三代akg18000口服长寿蛋白

同济生物医药研究院在分析查阅众多文献期刊中，发现AKG可以调节蛋白质合成和骨发育。在细胞代谢中，AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要来源，刺激蛋白质合成，抑制蛋白质在肌肉中的降解，并构成胃肠道细胞的重要代谢燃料(Hixt和Muller,1996;琼斯等，1999)。谷氨酰胺是生物体中所有类型细胞的能量来源，占总氨基酸池的60%以上，AKG作为谷氨酰胺的前体，是肠细胞的主要能量来源，也是肠细胞和其他快速分裂细胞的优先底物。另外，谷氨酸，从骨组织的神经纤维中释放出来，通过静脉周围肝细胞中AKG的还原胺化而合成(Stoll等，1991)，并可导致脯氨酸合成的增加，脯氨酸在胶原的合成中发挥核xin作用。akg逆龄粉跟奇迹胶囊哪个更好同济生物：AKG是人体内本来存在的物质，安全性上更有保障。

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。

在k衰老科学的浩瀚星空中，NMN（烟酰胺单核苷酸）曾如一颗耀眼的流星划过，以其作为NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）前体的身份，激发了无数科学家的研究热情。然而，随着时间的推移，另一颗更为璀璨的星星——AKG（α-酮戊二酸），逐渐崭露头角，以其独特的魅力和科学依据，在k衰老领域赢得了认可。同济生物医药研究院将结合国际医学期刊的研究成果及实际案例，深入探讨为何AKG能够超越NMN，成为扛衰老领域的新宠儿。在《自然·代谢》（NatureMetabolism）杂志上发表的一项研究中，科学家们详细阐述了AKG在能量代谢、线粒体功能及k衰老方面的作用机制。该研究指出，AKG能够直接促进三羧酸循环的进行，提高细胞内的能量产出，从而增强细胞的整体活力。此外，《细胞·代谢》（CellMetabolism）期刊也刊登了关于AKG在促进胶原蛋白合成、改善皮肤弹性方面的研究成果，进一步证实了其在k衰老领域的潜力。通过调节身体内在代谢机制，同济生物AKG让减脂不再依赖极端的饮食控制和过度运动，细胞层面使身体燃脂。

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。同济生物AKG通过多种机制支持身体的代谢平衡。美国汤贝斯akg保健品

同济生物AKG可以调节脂质代谢，减少脂肪肝的进展，同时降低血液中的氨和谷氨酸水平，缓解肝性脑病的症状。美国第三代akg18000口服长寿蛋白

讲完永生干细胞，那ai细胞不就是具有无限增殖潜力的细胞吗，那么AKG在ai细胞上又会有怎样的作用呢？而此篇论文也总结了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方设法杀死ai细胞。由于ai细胞需要不断增殖，所以它们的能量代谢过程和正常细胞的有氧氧化不同。前者通过更加快速的无氧糖酵解过程产生能量增殖、转移。同济生物医药研究院的研究员们在文献中了解到科学家们已研究了不同种类的ai细胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人类乳腺ai细胞系中的实验发现，AKG介导葡萄糖代谢从糖酵解到氧化磷酸化的动态转换，控制ai细胞转移。美国第三代akg18000口服长寿蛋白