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同济生物医药研究院在分析查阅众多文献期刊中，发现AKG可以调节蛋白质合成和骨发育。在细胞代谢中，AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要来源，刺激蛋白质合成，抑制蛋白质在肌肉中的降解，并构成胃肠道细胞的重要代谢燃料(Hixt和Muller,1996;琼斯等，1999)。谷氨酰胺是生物体中所有类型细胞的能量来源，占总氨基酸池的60%以上，AKG作为谷氨酰胺的前体，是肠细胞的主要能量来源，也是肠细胞和其他快速分裂细胞的优先底物。另外，谷氨酸，从骨组织的神经纤维中释放出来，通过静脉周围肝细胞中AKG的还原胺化而合成(Stoll等，1991)，并可导致脯氨酸合成的增加，脯氨酸在胶原的合成中发挥核xin作用。同济生物AKG：很多运动员和健身爱好者，日常会搭配AKG食用。上海同济首脑akg找模式

所以在上海同济生物看来，摄入AKG补剂逐渐成为很多人考虑的选择。不过，它究竟安不安全、有没有效，以及具体在哪个方面有效，一直是科学界争论的话题。有问题就有答案！近日发表于期刊《实验老年学》（ExperimentalGerontology）的综述总结了AKG补充剂在延缓人体衰老方面的全新证据，系统阐述了其在刺激胶原蛋白生成、抗ai、辅助生殖、细胞重编程方面的应用前景，还提出，AKG可调节血糖稳态，zhi疗糖尿病。研究表明，局部使用AKG（例如AKG面霜）能够刺激胶原蛋白生成，减少皮肤皱纹，促进皮肤水合作用和屏障功能；同时，这一功效还用于zhi疗烧伤、辅助各种创伤和手术的伤口愈合、减少ba痕。据报道，在严重烧伤患者中连续三周、每天使用20克的O-AKG（鸟氨酸-AKG）会延缓蛋白质分解代谢。此外，O-AKG可缩短严重烧伤患者伤口愈合所需的时间。akg属于保健品吗未来20年必将是延寿K衰逆龄的时代，同济生物AKG也将成为这个行业的yin领者。

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。

（辅助生殖）这项技术当然是很好的选择，但是与体内环境不同，卵母细胞在体外成熟时会产生大量ROS（活性氧，包括氧离子、过氧化物和含氧自由基等），导致DNA损伤、细胞功能障碍和细胞凋亡，进而造成减数分裂停滞。因此，体外受精过程中，我们需要同时培养多个卵母细胞观察成熟情况，增加成功概率。所以同济生物医药研究院认为，大家想要辅助生殖都需要经历打促排卵针、一次取出多个卵母细胞的痛苦过程。而AKG是一种有效的自由基清除剂和强大的抗氧化剂，它的作用简单粗暴：直接与过氧化氢（H2O2）反应生成无害的琥珀酸盐、水和二氧化碳，减轻卵母细胞的氧化应激，使卵母细胞的质量和数量提升，提高后续胚胎筛选的成功率，间接减轻女性在体外受精过程中的痛苦。临床检测数据表明，人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性，这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。

同济生物在推广AKG时，我们不仅是在传播产品，更是在分享一种健康的生活理念和品牌的理念。推广AKG，不是为了推销，而是为了将健康的“福报”分享给更多人。这种心态决定了我们在分享产品时更为真诚，让对方感受到这不仅*是一款补充剂，更是一个关爱、祝福他人的礼物。分享健康的过程中，我们也在不断丰富自己的能量和内涵。正所谓“积善行，广积福”，通过分享健康、美丽和爱，我们自身也获得了满满的正能量。这种分享，是对他人和社会的贡献，而这种无私的正能量也将回报给我们自己。同济生物AKG能通过调节肠道菌群改善肠道，并干预阿尔兹海默等认知障碍。膳食补充剂AKg价格

饮水添加α-酮戊二酸主要通过增加肾上腺素分泌，从而促进白色脂肪的脂解和褐色脂肪的产热。上海同济首脑akg找模式

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。上海同济首脑akg找模式