实验性***反应性脑脊髓炎（EAE）是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化（MS）的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型，以期阐明MS及EAE的发病机制，并为其病情的监测、复发的预防、治疗方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。本文就近年来EAE模型方面的研究综述如下。EAE模型的诱导有主动诱导法和被动诱导法两种。山东哪里有eae模型实验外包
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 山东哪里有eae模型实验外包与对照组相比，EAE模型组小鼠脊髓中活化的小胶质细胞数量增多。
通过对EAE动物模型的基因表达分析，科学家们得以进一步深入了解多发性硬化症（MS）的遗传背景。这一分析过程涉及对模型动物体内基因表达水平的定量和定性研究，通过对比正常动物与EAE模型动物的基因表达差异，科学家们能够识别出与MS发病相关的关键基因和基因网络。这些基因可能涉及免疫调节、神经保护或修复等多个方面，它们的异常表达可能与MS的发病风险、疾病进程以及疗愈效果密切相关。因此，对EAE动物模型进行基因表达分析不仅有助于揭示MS的遗传机制，还为开发针对特定基因靶点的疗愈方法提供了新的思路和方向。这一研究领域的进展将有助于我们更深入地认识MS这一复杂疾病，为未来的疗愈和预防策略提供有力支持。
临床医生和科学家使用各种工具来研究罕见病。 收集患者的数据和标本对于了解 TM 和 NMO 至关重要，但为了了解疾病的基本生物学特性，科学家通常使用疾病的动物模型。 迄今为止，还没有公认的特发性横贯性脊髓炎 (TM) 或视神经脊髓炎 (NMO) 动物模型。 然而，几十年来，一直存在一种称为实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的多发性硬化症实验模型。 该模型不完善，不能完全复制 MS，但可用于各种实验。 在人类中，MS、TM 和 NMO 被认为是由意外针对大脑、视神经或脊髓的免疫系统引起的。 在 EAE 中，小鼠的免疫系统准备好瞄准大脑、视神经或脊髓。 在人类中，免疫系统的不同部分（例如 B 细胞和 T 细胞）在 MS、TM 和 NMO 的发病机制中起着关键但可变的作用。EAE模型小鼠中致炎细胞Th17数量增加，抑炎细胞Treg和Breg数量降低。
EAE动物模型是神经科学研究领域中不可或缺的重要工具，它以其独特的模拟能力，为科学家们提供了一个深入了解多发性硬化症（MS）病理过程的窗口。通过精心构建并调控这一模型，科学家们能够模拟MS在动物体内的发生和发展，进而观察疾病的进展过程、病理特征以及神经系统受到的影响的具体表现。这不仅有助于揭示MS的发病机理，还能为新药物的开发和现有***方法的优化提供有力的实验依据。因此，EAE动物模型在神经科学研究领域具有举足轻重的地位，它不断推动着科学家们对MS这一复杂疾病的认知迈向新的高度，为未来的***和研究开辟了新的道路。eae模型是实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的缩写。内蒙古eae模型动物实验外包
EAE模型的诱导方案比较繁杂，各种方案发病机制不尽相同。山东哪里有eae模型实验外包
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变，髓鞘破坏，星型细胞增值，少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前国际公认的研究MS的动物模型，比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用，用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。山东哪里有eae模型实验外包
