EAE是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+T介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型,以期阐明MS及EAE的发病机制,并为其病情的监测、复发的预防、***方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。自身免疫性脑脊髓（EAE）模型是古老、常用的人类MS实验模型。广西专门做eae模型如何构建
用大鼠制备EAE有许多优点，如品系多，选择余地大，繁殖快，同一品系中个体间差异小，实验方便。其中Lewis大鼠诱发的EAE具有稳定性好、敏感性高等特点，其病程为单相，多数可自行恢复，对再次诱发很快产生强的耐受性，多用作EAE激发和缓解机制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠对再次诱发的敏感性没有明显降低，且几乎可见到人类MS的所有病理改变，可诱发出更接近于人类MS的缓解复发型EAE模型，但它的EAE发生率及潜伏期变化较大。人们对小鼠的遗传背景了解得比较清楚，因此小鼠更适用于有关基因、细胞间作用等领域的研究。然而不同品系小鼠对EAE的敏感性也不同，有人将其分为EAE—易感（EAE—susceptible）和EAE—抵抗（EAE?resistant）两种类型。基因型分析结果表明，单倍型为H?2s的小鼠（如SJL/J）及H?2q的小鼠（如DBA1/J）属于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可发生轻微的脱髓鞘病变。BABL/C和AKR/J小鼠基本不发生EAE，被认为是EAE—抵抗小鼠。上海大鼠eae模型动物实验外包用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎EAE模型。
从鸟类到哺乳类的多种动物如鸡、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功诱发EAE,但不同种属或同一种属不同品系动物的敏感性有很大差异。对EAE敏感的动物有Lewis、DA大鼠,PL/J、SJL/J小鼠,Hartley、Strain13豚鼠。虽然豚鼠对诱发EAE相当敏感,但其品系复杂,有关试剂缺乏,一般不常用作实验对象。相比之下大鼠及小鼠的背景知识及相关试剂则较为普遍,遗传学、免疫学等方面的研究也较深入,且其EAE在临床、病理、免疫及生化改变等方面都与人类脱髓鞘疾病较为相似,因此应用比较为普遍。
EAE模型的被动转移实验是研究其发病机制的**直接证据，也是研究EAE的***及预防措施的良好模型。将抗原***的PLP特异性T细胞转输给同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特异性自身反应性T细胞在MS的发病机制中也起着关键作用，T细胞必须先在外周活化，通过血管内皮细胞进入CNS才能致病。EAE的神经症状通常根据Kono等提出的标准分为5级。0级：无任何临床症状；1级：动物尾巴无力，2级：尾部无力+肢体无力，3级：肢体轻度麻痹，4级：肢体严重麻痹，被动翻身后不能复原；5级：濒死状态或死亡。EAE模型的神经症状通常根据Kono等提出的标准分为5级。
EAE模型可以通过用髓磷脂抗原免疫小鼠来触发1. 抗原1 是什么能触发免疫系统产生抗体2 反对。 抗原1 在 EAE 中使用的靶向髓鞘蛋白包括髓鞘碱性蛋白 (MBP)、蛋白脂质蛋白 (PLP) 和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG)。 EAE 模型导致动物的大脑和脊髓脱髓鞘。 传统上，研究表明 T 辅助细胞3 是 EAE 的关键组成部分，但尚不清楚 B 细胞的作用在EAE模型。 在eae模型小鼠中，当受到刺激时，往往会*** T 细胞或 B 细胞，但通常不会同时强烈激发两者。该模型在大多数 (59%) 具有 B 细胞的小鼠中触发了 EAE4 和 T 细胞3 那是特定于 MOG 的。 PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈现缓解-复发的特点,多用来建立复发-缓解型EAE模型。广西专门做eae模型如何构建
与对照组相比，EAE模型组小鼠脊髓中活化的小胶质细胞数量增多。广西专门做eae模型如何构建
EAE模型是自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis）的动物模型，它是多发性硬化症（MS）的常用研究工具。这个模型通过引起小鼠或大鼠免疫系统攻击其自身神经组织而导致神经损伤和症状，从而研究MS的病理生理学、免疫学和***方法。模型的建立需要给实验动物注射特定蛋白结构，如脊髓蛋白、脑蛋白等，以激发其免疫系统并模拟MS的症状。该模型的应用范围普遍，包括探究疾病***药物的有效性、研究免疫系统攻击神经组织的机制等。广西专门做eae模型如何构建
