akg的副作用和危害卡

不过同济生物认为，目前较为确定的是，AKG能通过调节肠道菌群改善肠道健康，并干预阿尔兹海默病等认知障碍；还能间接生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸，有助于长时程增强和记忆力；顺便又能增加骨密度……似乎对老年朋友很友好！更妙的是，AKG还可以作为调节因子干预糖尿病等代谢紊乱疾病。大名鼎鼎的雷帕霉素虽然有k衰作用，但有一定概率引起糖尿病样症状（称为良性假糖尿病）和胰岛素抵抗，而AKG可在葡萄糖稳态中发挥有效作用，改善高xue糖症。此外，AKG是人体内本来存在的物质，安全性上更有保障；并且易溶于水，能够被人体完全吸收。不过其在服用剂量上也有要求，过高的服用剂量可能导致头晕、恶心、呕吐等严重不良反应，而针对不同性别的适用剂量也需要进一步深入探讨。同济生物医药研究院：AKG的含量及浓度影响心血管的正常生理功能。需要适量补充。akg的副作用和危害卡

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。上海同济生物制品有限公司首脑akg经销商咨询同济生物：随着年龄增长，血浆中 AKG 的水平会大幅下降。很难从食物中获取，可通过膳食补充剂形式进行补充。

2、促进自噬：有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升，说明AKG与热量限制有一定的联系，而热量限制会促进自噬，那么AKG能否促进自噬呢？同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的，在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬，促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常：衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常，而AKG可以参与氨基酸的合成，进而影响到蛋白质的代谢，减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点，他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成，延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传：此外，AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子，参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点，在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化，生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成：有研究显示，谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后，红血球的功能提升，肌肉细胞供氧更充足，运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。

上海同济生物研究院注意到2022年7月15日，华南农业大学动物科学学院束刚教授和jiang青艳教授课题组在LifeMetabolism上发表题为SmoothmuscleAKG/OXGR1signalingregulatesepididymalfluidacid-basebalanceandspermmaturation的研究，揭示AKG/OXGR1信号通路在维持雄性生殖健康过程中发挥重要作用。该研究确认OXGR1在附睾平滑肌中表达，其水平随着老化和热应激而下降。在OXGR1全身性敲除及附睾特异性敲除小鼠模型中的研究发现OXGR1对附睾精子成熟至关重要。机制研究表明附睾平滑肌AKG/OXGR1信号传导通过调节肾小管液中的酸碱平衡在精子成熟中起着重要的作用。更为重要的是，补充AKG对由衰老和热应激引起的附睾精子成熟障碍有益。同济生物：膳食补充AKG可能通过调节多种衰老相关过程来延长健康寿命。

同济生物研究院的研究院们在查阅文献期刊过过程中发现，早在2015年的一项研究中，研究人员就提出AKG是一种可能的k衰老疗法，AKG能使秀丽隐杆线虫的寿命延长50％以上。后来也有研究表明，AKG可以延长果蝇的寿命。在9月1日CellMetabolism杂志上发表的一项新研究中，美国巴克老龄化研究所的研究人员在哺乳动物身上进行了AKGkang衰老的相关研究。在这项双盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠随着年龄的增长会变得更加健康，而且这些小鼠死亡之前的患病和残疾时间也有缩短。研究利用2组18月龄的小鼠（约为人类年龄的55岁）来评估长寿效应的可重复性，每日提供相当于所进食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按这种配比饲喂超过21个月。同济生物：高浓度的AKG能够改善冠状动脉手术患者的心肌功能，该保护作用可能与AKG的氧化作用有关。同济AKG共同合作

同济生物AKG能通过调节肠道菌群改善肠道，并干预阿尔兹海默等认知障碍。akg的副作用和危害卡

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。akg的副作用和危害卡