自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型是古老、比较常用的人类MS实验模型。EAE包括了MS中观察到的病理特征，包括：炎症脱髓鞘轴突丧失神经胶质过多症该模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。但是，MS的每个方面都需要在EAE模型中进行单独研究，增加了数据分析的难度。此外，研究中使用的不同试剂可能会导致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同浓度的百日咳***进行实验性血液屏障损伤后，通过主动免疫诱导EAE。通过使用含有能够***先天免疫系统的细菌成分的佐剂实现对髓磷脂抗原的敏感作用。由于人类中的活化抗原尚不清楚，因此使用多种CNS组织抗原如髓鞘碱性蛋白（MBP）、蛋白脂质蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）诱导产生EAE。eae模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。湖北小鼠eae模型动物实验外包
EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。词条图册EAE发病有多种诱发因素，包括食物、药物及***等。大鼠的饲养环境级别越高，清洁度越高，接触诱发因素的几率越小，在相同条件下致敏，其发病率就越低，因此选用普通动物即可。**近有报道说明，EAE的发病还与动物的血脑屏障的形成有关。湖北大鼠eae模型实验外包EAE模型的神经症状通常根据Kono等提出的标准分为5级。
在EAE动物模型中，科学家们能够观察到一系列与多发性硬化症（MS）极为相似的炎症和神经损伤过程。这些过程不仅包括免疫细胞的浸润和激发，还涉及神经纤维的脱髓鞘病变以及神经元的损伤和死亡。通过观察EAE动物模型中的这些病理变化，科学家们能够更加直观地了解MS在人体内的发生机制，从而更加深入地探索疾病的本质。同时，这些观察结果也为科学家们提供了研究MS的新思路和新方向，有助于推动MS的疗愈和研究不断取得新的进展。因此，EAE动物模型在揭示MS病理过程方面发挥着重要作用，为科学家们深入研究这一复杂疾病提供了有力的工具。
自噬在EAE模型中的研究鲜有报道，本实验提出在EAE早期，即存在着自噬水平的降低，并贯穿疾病全程。进一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小胶质细胞***，增高病程中IL-1β的表达水平及炎细胞浸润情况，加重神经功能缺损，所以EAE自噬水平的降低是导致疾病炎症反应发***展的可能原因。这为***MS提供了新的临床思路和***策略。但本实验尚不能明确自噬降低的原因，有待进一步的研究。HE染色结果显示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA组小鼠炎细胞浸润情况较同时间点EAE模型组加重EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病。
EAE动物模型的研究不仅对于多发性硬化症（MS）的疗愈具有重要的推动作用，更可能为其他神经系统疾病的研究提供宝贵的启示。通过对EAE动物模型的深入研究，科学家们能够更深入地理解神经系统疾病的发病机制，从而为开发新的疗愈策略提供理论支持。同时，EAE动物模型在模拟神经系统疾病病理过程方面的成功应用，也为其他类似疾病的研究提供了可借鉴的经验和方法。通过借鉴EAE动物模型的研究思路和技术手段，科学家们可以更加高效地开展其他神经系统疾病的研究，为这些疾病的诊断和疗愈提供新的思路和方向。因此，EAE动物模型的研究不仅局限于MS的疗愈，更有着广泛的应用前景和深远的意义。MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以诱发慢性EAE(Chronic EAE)模型。福建推荐的eae模型
EAE模型是常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘。湖北小鼠eae模型动物实验外包
临床医生和科学家使用各种工具来研究罕见病。 收集患者的数据和标本对于了解 TM 和 NMO 至关重要，但为了了解疾病的基本生物学特性，科学家通常使用疾病的动物模型。 迄今为止，还没有公认的特发性横贯性脊髓炎 (TM) 或视神经脊髓炎 (NMO) 动物模型。 然而，几十年来，一直存在一种称为实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 的多发性硬化症实验模型。 该模型不完善，不能完全复制 MS，但可用于各种实验。 在人类中，MS、TM 和 NMO 被认为是由意外针对大脑、视神经或脊髓的免疫系统引起的。 在 EAE 中，小鼠的免疫系统准备好瞄准大脑、视神经或脊髓。 在人类中，免疫系统的不同部分（例如 B 细胞和 T 细胞）在 MS、TM 和 NMO 的发病机制中起着关键但可变的作用。湖北小鼠eae模型动物实验外包
