子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化，多发于生育年龄妇女，其发病率为10%-159毛。迄今为止，关于EM的真正发病机制并未比较终阐明，且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束，严重限制了对该疾病的研究，因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型开发个性化的改善方案。推荐的子宫内膜异位症模型
子宫内膜异位症模型异位灶的形成需要有血管的建立来提供能量。血管内皮细胞因子(VEGF)是一种多功能的细胞因子，它可促进血管内皮细胞增殖。黄荷凤[口]将EM患者的子宫内膜种植到ICR小鼠腹腔内，移植后3d内，移植的内膜细胞只能够通过腹腔液或者临近组织得到部分的氧和营养物质，所以受到了缺血缺氧等的剌激，从而诱导了VEGF的强表达，使它明显高于手术前，通过诱导血管形成及组织重构来满足继续生长。VanLangendonckt[四]等将月经期内膜加入血清或红细胞接种于裸鼠腹腔，观察到间质中含铁血黄素沉积。认为经血中红细胞是形成含铁血黄素的原因，也是引起慢性炎症和氧化损伤的因素之一，从而诱导VEGF等的表达，通过促使新生血管的形成参与了EM的病理新疆子宫内膜异位症模型如何构建研究人员正在利用子宫内膜异位症模型研究疾病的血管生成和血流变化。
子宫内膜异位症模型成功的判断标准：肉眼可见移植物体积明显增大，呈暗红色或透亮的小囊泡，有些形成多房的囊肿，囊肿内充满暗红色或澄清液体；移植物表面有血管形成，移植物可与周围组织形成粘连。显微镜下见移植物生长成腔样结构，可见腺上皮及间质细胞生长，并肩腺体形成，腔内壁所衬的上皮细胞层以柱状上皮或立方状细胞形成环形或锯齿状生长，部分上皮细胞可见核下空泡。腺体结构与大鼠正常子宫内膜腺体结构相似。根据公式计算成模率：成模率(%)=移植成功的大鼠只数/造模大鼠总只数×%。
手术引起的子宫内膜异位症的自体啮齿动物模型的目标是模仿在女性的疾病。我们和其他人曾在小鼠或大鼠镜观察到，在妇女疾病5,6子宫内膜异位病灶观察表明，改变基因的表达模式。鼠标在执行手术的优点之一是，大量的转基因小鼠品系可以帮助研究人员确定的具体组成部分子宫内膜异位症的建立和发展中的重要作用。另一种模式，即切除子宫内膜碎片是免疫功能低下小鼠的腹膜也被普遍使用，但受限于缺乏正常的免疫系统被认为是在子宫内膜异位症2,7的重要。重要的是，手术引起的子宫内膜异位症的小鼠模型是一个通用的模型已被用于研究免疫系统8，9,10和 11,12因子环境因素如何影响子宫内膜异位症，以及子宫内膜异位症的影响，对fertility 13和痛苦14。子宫内膜异位症模型为研究疾病的免疫机制提供了重要的平台。
有研究者使用SCID小鼠进行了子宫内膜异位症模型的移植建立研究，也有研究者使用裸鼠异体移植法及***成像技术，构建人子宫内膜异位症的可示踪模型。1、构建裸鼠及SCID小鼠子宫内膜异位症模型有研究者构建了子宫内膜异位症裸鼠及SCID小鼠动物模型，比较在位及异位来源的人子宫内膜组织对移植效果的影响，为内异症的药物治疗研究提供有利的动物模型基础[1]。方法取性成熟BALB/c-nu/nu裸鼠及SCID小鼠各30只，通过皮下移植法，将在位及异位子宫内膜移植到下腹部皮下，定期观察异位病灶的大小，术后6周取出病灶，病理学检查。结果发现裸鼠及SCID小鼠均可建立成功的内异症动物模型。其中SCID小鼠的建模成功率较裸鼠更高(86.7%和66.7%)，在位子宫内膜组种植的成功率明显高于异位子宫内膜组(100%vs84.2%)。因此SCID小鼠在位内膜皮下种植方法可成功建立内异症研究人员正在利用子宫内膜异位症模型寻找新的改善靶点。黑龙江比较好的子宫内膜异位症模型是哪家
研究人员正在不断优化子宫内膜异位症模型，以提高其实验准确性。推荐的子宫内膜异位症模型
子宫内膜异位症模型的建立无疑为生殖健康领域的进步注入了新的动力。这一模型的精细模拟与高度仿真，使得研究人员能够更深入地了解子宫内膜异位症的发病机理、病理过程及其对生殖系统的影响，从而为疾病的预防、诊断和改善提供了更为科学的依据。同时，该模型也为生殖健康领域的研究人员提供了一个全新的实验平台，有助于加速相关研究成果的转化与应用。因此，可以说子宫内膜异位症模型的建立，不仅为疾病研究提供了重要的工具，更推动了生殖健康领域的快速发展，为广大女性的健康福祉贡献了力量。推荐的子宫内膜异位症模型
