首脑AKG骗局

AKG是我们体内自带的一种物质，与生俱来，但是随着年龄增长，体内的NAD+水平会逐渐下降。大约每20年，NAD+会下降一半，也就是说，30岁时我们的NAD+有年轻时的一半，到60岁只剩下约12.5%，到80岁时则不到6.25%。而一旦体内的NAD+耗尽，人体在短短30秒内就会停止运作。因此，保持充足的NAD+水平，对健康和长寿至关重要。同济生物医药研究院专jia团队根据中国人体体质特征及吸收能力精细配比，精选原料与原料研发实验室强强联合共同赋能出品首脑AKG片。通过体外补充同济生物特殊膳食AKG片，从细胞内核k衰，多维度改善你的衰老问题。首脑AKG骗局

AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物，近年来，同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起，成为一颗冉冉升起的新星。在2021年，新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验，招募多达42位健康成年人，他们连续7个月服用AKG复合补充剂，惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效，不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长，我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明，人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一，且无法从食物中补充。同济生物AKG能抗疲劳吗同济生物：禁食和运动已知能延长寿命的方式，能增加AKG生成。但AKG在日常饮食中难获取，口服补充很有必要。

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。

同济科普：AKG作为一种kang衰老补充剂，具有很大的潜力，但其易降解的特点也对消费者选择和使用提出了更高要求。理解AKG在生产、运输、储存及人体代谢中的降解问题，可以帮助消费者更好地挑选高质量产品。消费者在选择AKG时，应该优先选择钙盐复合、脂质体包裹技术的产品，并避免购买库存时间过长的产品，以确保使用中能够获得比较大的效果。同时，未来随着生产工艺的改进，AKG在kang衰老领域的应用将越来越广fan，并为人类健康和长寿提供新的选择。女性每天来颗同济生物首脑AKG，私享k衰爱自己，由内而外散发年轻姿态！

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。拒绝班味，口服首脑牌AKG片！服用akg的好转反应

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同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。首脑AKG骗局